Пользовательского поиска
|
достигает
мембраны концевой цистерны СР, где, связавшись с рецептором, заставляет
открываться кальциевые каналы.
Ионы
кальция, скопившиеся в относительно высокой концентрации в просвете СР,
продолжают выходить наружу до тех пор, пока не произойдет ферментативное
разрушение ИФ 3 и каналы не закроются. Потом с помощью активного транспорта
высвобожденные из СР ионы кальция возвращаются на прежнее место.
Краткое описание
процессов сокращения и расслабления
Процессы,
контролирующие сокращение скелетной мышцы:
1.
Поверхностная мембрана мышечного
волокна деполяризуется под влиянием потенциала действия или (в некоторых
мышцах) под влиянием синаптических потенциалов.
2.
Потенциал действия поступает в глубь мышечного
волокна по Т-трубочкам.
3.
В ответ на деполяризацию Т-трубочек
сигнал, который, вероятно, опосредуется молекулами ИФ3, распространяется от
этих трубочек к концевым цистернам саркоплазматического ретикулума.
4.
Этот химический посредник вызывает
открытие кальциевых каналов в СР и высвобождение секвестированных там ионов
кальция.
5.
Концентрация свободного Са2+
в миоплазме возрастает от значения 10-7 М и ниже (в покое) до
приблизительно 10-6 М и более (в активном состоянии). Кальций
соединяется с тропонином, вызывая в молекуле этого белка конформационные
изменения.
6.
Конформационные изменения молекулы
тропомиозина устраняют пространственное препятствие для присоединения
поперечных мостиков к актиновым филаментам.
7.
Миозиновые поперечные мостики
прикрепляются к актиновым филаментам и вступают в последовательное
взаимодействие с их центрами, что вызывает вращение миозиновой головки
относительно актиновых филаментов и натяжение мостикового шарнира.
8.
Натяжение мостикового шарнира приводит
к активному вхождению актиновых филаментов в А-диск. Саркомер слегка укорачивается.
Прежде чем произойдет следующий цикл движения миозинового поперечного мостика, АТФ (связанная с АТФазным центром на миозиновой головке) гидролизуется, и освобожденная при этом энергия запасается в